Гастрит типа В

1.Проникновение НР в желудок.

2.Преодоление слизистого барьера благодаря наличию;

а)Спиральной формы.

б)Жгутиков.

в)Фосфолипаз А и С которые разрушают не только гидрофобный слой в состаф которого входят фосфолипиды но и мембраниы поверхностного эпителия.Это приводит к снижению вязкости муцина и повышению обратного тока Н ионов.

3.Адгезия НР на эпителиоцитах.При этом наиболие ранней реакцией эпттелиоциов на НР является значительная гиперплазия,это создает борьер препятствуюшей адгезии НР.На поверхнгсти НР имеются лектины-протеины избирательно связываюшиеся с ганглиозидом GM 3 имеюшимися на эптелиоцитах антрального отдела желудка,с чем связанно избирательное поражение его НР.

4.После этого НР вызывает полимеризацию актина мембран эпителия и образование клеточной структуры названной "пьедистал прилипания" это пьедистал аналогичен пьедисталу Е.coli.,он представляет собой выемку в которую постепенно погружается НР. Нр приимушественно колонизируется в области межклеточных контактов т.к здесь имеется важная для бактерий мочевина которую при помощи уреазы НР расшеплят до аммиака.Этот аммиак растворяясь в воде зашишает ее от действия HCL.

5.Образуемый НР , NH3 взаимодействует с образуемой лейкоцитами HOCL что приводит к образованию NH2OH и NH2CL обладаюших цитотоксическим действием.

6.NH3 под слоем слизи омывает рецепторные поля G клеток что приводит к прерыванию механизма отрицательной обратоной связи и возникновению гипергастринемии и гиперсекреции НСL.

7.Некоторые штамы НР могут выробатывать циттоксины,Эти штамы выделенны у больных с дуоденальной язвой.Они называются ульцерогеннными в отличии от других штамов называемых не ульцерогенными.

8.Находясь в межклеточном пространстве НР повреждает межклеточные контакты что приводит к снижению контактного торможения.

9.Нахождение НР в эпителии желудка приводит к инфильтрации слизистой лимфоцитами, нейтрофилами что приводит к ее повреждению супероксидрадикалами,цитотоксинами в частности ФНО.

Таким образом длительное инфицирование НР ведет к постояному повреждению эпителия.В ответ на это усиливается пролиферация и миграция эпителия.Это обычная реакция на повреждение но т.к. повреждение персистирует то эта зашитная реакция становится патологической.Ускоренно пролиферируюший эпителий не созревает.Приоблодание процессов пролиферации над процессами дифференцировки,возникаюшие врезултате этого и является определяюшим фактором в морфогенезе хр. гастрита.(Аруин. "Хр. гастрит. стр 218)

Клиника.

Клинические проявления хронического гастрита сводятся к симптомам желудочной диспепсии.Единственное отличие большая склонность к запорам у больных с НР гастритом при высркрй или нормальной секреции.Другие различия можно представить в виде таблицы.

Другое

Купирование хвоста собаки
ВИЗИТНАЯ КАРТОЧКА БУЛЬДОГА Первый вопрос, который возникает у владельца бульдога, человека, собирающегося приобрести его впервые или пров ...

Дивертикулярная болезнь толстой кишки
Дивертикулярная болезнь толстой кишки - это заболевание при котором на стенке кишки образуются множественные истонченные выпячивания слизист ...

Акушерство (животноводство)
В настоящее время в развитии животноводства все большее распространение получают промышленные методы производства. характеризующиеся специал ...

Врожденные пороки развития
Общая частота морфологических пороков развития у детей до 1 года составляет примерно 27,2 на 1000 населения. Около 60% из них выявляютс ...