Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому вопросу позволит сделать заключение, что уролиаз является полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие оказывает влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

· Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен - моча концентрированная, при низкой температуре диурез повышен - моча гипостенурична.

· Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция (О.В. Громова 1999).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в говядине - 16,7 % белка, в курице -19 %, в рыбе - 18,5 %, в твороге - 16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержание белка оказывает благоприятное воздействие, так как позволяет уменьшить количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствует гиповитаминоз A. Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще всего связано с недостаточным поступлением витамин А содержащих продуктов (морковь, растительное масло и др.) Нередко А-авитаминоз наблюдается и при достаточном содержании витамина А в рационе, что обусловлено нарушением всасываемости желудочно-кишечного тракта, а также неспособностью печени преобразовывать бетта-каратин в ретинол (А.С. Сержанин 1972).

Недостаток витамина А в организме животных оказывает непосредственно на эпителиальные клетки мочевыводящего тракта и проявляется в виде повышения числа десквамирующих клеток. (З.С. Вайнберг 1971).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

· Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулируется гормоном паращитовидных желез (паратгормоном), недостаточная функция которых сопровождается понижением количества кальция в крови. И наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в кальций - фосфорном обмене. С одной стороны, он усиливает выделение фосфоры и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах. С другой - усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатов увеличивается пропорционально повышению уровня паратгормона в крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора. Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет освобождение кальция и повышение его концентрации в моче и крови (Е.М. Тареева 1985).

· Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкремент-образования невыяснена. Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят его. Исследования, проведенные Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуют формированию и росту конкремента.

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов можно отнести специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую длинную трубку с S - образным изгибом перед os penis, где происходит торможение мочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего формирования конкремента. Предрасполагающим факторам камнеобразования может стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала вследствие кастрации в раннем возрасте.

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзинопатии (тубулопатии) - нарушение функций почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента (энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии - оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия.

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательных веществ при хронических гастроэнтеритах, колитах, ферментопатиях ведут к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника.

5) Инфекция.

Проникновение инфекционального агента в мочевыводящую систему возможно тремя путями: а) гематогенно - из отдаленных источников, б) лимфогенно - из органов половой сферы, кишечника, в) восходящим путем - из мочеиспускательного канала.

Влияние инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным моментам (З.С. Вайнберг 1971):

Другое

Эмоциональность против хладнокровия
Разница между эмоциональностью и хладнокровием почти такая же, как между «вкусно» и «полезно». С одной стороны, не надо никому доказывать ...

Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
В своей курсовой работе я попытался осветить одно из заболеваний группы трансмиссивных (передаваемых) губкообразных энцефалопатий - тр ...

Эмбриональные стволовые клетки человека
Пожалуй, самым молодым направлением современной медицины можно считать клеточные технологии, в которых клетки служат источником тех или иных ...

Профилактика деформаций скелета
Рост ребенка — программированный процесс увеличения длины и массы тела, который проходит параллельно с его развитием, становлением функциона ...