Формы дизентирии Флекснера

* - p <0,05 достоверность различий показателей у больных и здоровых лиц

2* - p < 0,05 достоверность различий показателей у больных со среднетяжелым и тяжелым течением.

3* - показатели внутрисосудистой активации тромбоцитов у здоровых лиц по работе А.С. Шитиковой и др. (1996).

В группе с тяжелым течением дизентерии у большинства выздоровевших и умерших больных клинического выздоровления в этот период не наблюдалось, поэтому на момент обследования они продолжали получать антибактериальную и инфузионную терапию. Установлено, что у этих больных преобладали признаки гипокоагуляции. Была отмечена тенденция к удлинению времени свертывания крови и статистически значимое увеличение среднего показателя времени рекальцификации плазмы (p < 0,01). Однако, у 4 выздоровевших и 5 умерших больных данные показатели находились в пределах нормы. Кроме того, у больных с тяжелым течением наблюдались признаки, которые могут быть расценены как результат процесса потребления. Так, было выявлено статистически значимое снижение протромбинового индекса (p < 0,01). Отмечена также тенденция к уменьшению концентрации фибриногена. Индивидуальные колебания данного показателя среди выздоровевших больных находились в пределах от 2 до 7,7 г/л, а среди умерших от 1,1 до 5,3 г/л, причем, у 8 умерших концентрация фибриногена не превышала 2 г/л. Частота положительных паракоагуляционных тестов уменьшилась, но оставалась выше чем у больных со среднетяжелыми формами дизентерии. Произошло снижение активности антитромбина III по сравнению с исходным уровнем, в наибольшей степени выраженное у умерших больных. Следует отметить, что наиболее значительное уменьшение активности антитромбина III (до 60,0 %) отмечалось у умерших больных, а также в группе выздоровевших больных с тяжелым течением (до 85,0 %), которые на момент обследования получали массивную инфузионную терапию и внутривенно (в катетер) минимальные дозы гепарина. Это, по-видимому, было связано с образованием комплексов гепарин-антитромбин III и, следовательно, с более интенсивным потреблением антитромбина III у этих больных.

При исследовании тромбоцитарного звена гемостаза у больных тяжелым течением отмечена тенденция к увеличению количества тромбоцитов по сравнению с исходным уровнем. Однако среднее содержание тромбоцитов у выздоровевших и умерших больных было достоверно ниже, чем у больных со среднетяжелым течением. Наблюдалось также уменьшение показателей внутрисосудистой активации тромбоцитов и статистически значимое снижение количества пластинок, вовлеченных в агреганты (p <0,05). При этом доля активных форм тромбоцитов в среднем оставалась достоверно выше, чем у больных со среднетяжелым течением (p < 0,05). Необходимо отметить, что уменьшение внутрисосудистой активации и агрегации тромбоцитов на фоне возможного усиления тромбинемии, приводящей к потреблению факторов свертывания могло быть связано с появлением рефрактерных форм тромбоцитов в результате их дезагрегации или длительного контакта с агрегирующими агонистами. Нельзя также исключить ингибиторного действия на них продуктов деградации фибрина.

Таким образом, у больных с тяжелым течением дизентерии наблюдаются характерные фазные изменения в системе гемостаза со сменой фазы гиперкоагуляции, фазой гипокоагуляции, с потреблением некоторых факторов плазменно-коагуляционного, тромбоцитарного звеньев гемостаза. Данные изменения у больных с выраженными деструктивными изменениями в тканях при вероятном поступлении в кровоток эндотоксинов, вызывающих резкую активацию реакций гемостаза, а также появление как геморрагических, так и тромботических осложнений свидетельствуют о наличием ДВС синдрома, что согласуется с данными В.Г. Патеюк с соавт. (1984), Т.В. Жернаковой с соавт. (1984). Это подтверждают и результаты патоморфологических исследований, проведенных в патологоанатомическом отделении больницы № 30 им. С.П. Боткина, при которых нередко наблюдались такие характерные для ДВС синдрома проявления как микротромбозы и очаговые кровоизлияния в подслизистом слое кишки, тромбозы ветвей легочной артерии, кишечные кровотечения, кровоизлияния в легкие и другие внутренние органы (Комарова Д.В. с соавт., 1995; Цинзерлинг В.А. с соавт., 1997).

Перейти на страницу: 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Другое

Особенности уролитиаза собак и кошек в условиях мегаполиса (распространение, этиология, патогенез.)
ОБШАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. В структуре заболеваемости кошек и собак патология мочевыводящей системы по частот ...

Расстройство в виде множественной личности в США
«Эпидемия психической болезни охватывает Северную Америку. За всю историю психиатрии во всем мире до 1980 г было обнаружено не более 200 сл ...

Эмбриональные стволовые клетки человека
Пожалуй, самым молодым направлением современной медицины можно считать клеточные технологии, в которых клетки служат источником тех или иных ...

Врожденные пороки развития
Общая частота морфологических пороков развития у детей до 1 года составляет примерно 27,2 на 1000 населения. Около 60% из них выявляютс ...